Gemensamt för cancersjukdomar är att celler börjar dela sig okontrollerat. Cellerna kan bilda tumörer med förmågan att tränga igenom vävnad och sprida sig i kroppen.

En av de mest aggressiva och dödliga cancerformer som drabbar barn är malign rhabdoid tumör (MRT). Sjukdomen är mycket ovanlig och orsakas av förändringar (mutationer) i en gen som kallas SNF5 vars normala funktion är att förhindra friska celler att utvecklas till cancerceller.

Trots att genen bakom sjukdomen varit känd sen 2002 så har den exakta kopplingen mellan SNF5 och celldelning varit okänd – vilket har försvårat utvecklingen av behandlingsmetoder.

I en ny artikel som publicerats i den vetenskapliga tidskriften Nature Communications rapporterar en forskargrupp att proteinet som SNF5-genen kodar för fungerar som en broms och hämmar ett annat protein som heter MYC. I egenskap av att vara en så kallad transkriptionsfaktor styr MYC i sin tur aktiviteten av hundratals gener – varav många orkestrerar celldelning.

Eftersom SNF5-genen är ur funktion hos MRT patienter saknas bromsen för MYC och celler delar sig okontrollerat, förvandlas till cancerceller och bildar snabbt växande tumörer. Forskarna bakom studien menar att MYC utgör en ny potentiell måltavla att sikta på vid utvecklingen av en effektiv behandling av MRT.

I andra, långt vanligare cancerformer som till exempel lung- och bröstcancer, har MYC också observerats ha en förhöjd aktivitet. Det finns därför indikationer på att blockering av MYC skulle kunna utgöra en framtida mer generell behandlingsform för cancer.

/Mia Olsson
Källa: Inhibition of MYC by SMARCB1 tumor suppressor. Nature Communications May 1st 2019.

Analysera arvsmassan, Människa och medicin